Réguler les oxydations du cerveau pour prévenir la schizophrénie

L’équipe du Prof. Kim Do Cuénod, du centre de neurosciences psychiatriques (CHUV- UNIL) et membre de Synapsy, en collaboration avec des chercheurs de l’Université de Harvard, vient de franchir un nouveau pas vers la compréhension de la schizophrénie. Une avancée publiée dans Biological Psychiatry.

En mettant en commun les résultats de leurs recherches, les chercheurs ont formulé la proposition suivante. Un des mécanismes à la base de la schizophrénie pourrait être une perturbation des périodes critiques du développement du cerveau. Un décalage dans le déclenchement des périodes et une fermeture incomplète de celles-ci pouvant causer les désorganisations que l’on observe chez les patients atteints de la schizophrénie.

La recherche a permis de montrer que, chez la souris, le stress oxydatif empêche la maturation des neurones à parvalbumine et prévient la fermeture de la période qui est critique pour le système visuel. «Cette dérégulation entrave le développement normal et la maturation complète des neurones à parvalbumine et des cellules responsables de la formation de la myéline. Ces deux mécanismes cellulaires sont précisément ceux qui sont responsables du déclenchement et de la fermeture des périodes critiques», explique le Prof. Kim Do Cuénod.
En spéculant, on pourrait généraliser cette observation à d’autres domaines sensoriels, cognitifs, affectifs ou sociaux. De telles prolongations des périodes critiques pourraient ouvrir la voie à des interventions cognitives visant l’amélioration de la plasticité synaptique et la prévention des troubles du spectre de la schizophrénie.