Partager: 

30.09.14 - Dans un article publié dans Neuron, l’équipe de Kim Do montre comment il est possible de se protéger contre l’oxydation de certains neurones et de corriger des déficits comportementaux de la maladie.

L’équipe de la Prof. Kim Do du Centre de neurosciences psychiatriques du CHUV et membre de Synapsy, en collaboration avec celle du Dr Patricio O’Donnell de l’Université du Maryland à Baltimore, vient de franchir une nouvelle étape dans la compréhension de la schizophrénie. Cette publication a eu un grand écho dans la communauté.

Les chercheurs ont étudié un modèle bien établi de la maladie: des rats nouveau-nés qui ont subi une petite lésion dans l’hippocampe ventral du cerveau. Ces animaux montrent, à l’âge adulte, des manifestations pathologiques typiques de la schizophrénie. Ils présentent également un stress oxydatif et des anomalies des «parvalbumine interneurones» (PVI), essentiels pour les activités cognitives, bien que leur système de régulation des oxydations n’ait pas été impliqué. Ce qui prouve que le stress oxydatif peut avoir des origines variées.

Un traitement avec un antioxydant, la N-acétyle-cystéine, a permis non seulement de protéger l’animal contre l’oxydation des PVI, mais a aussi corrigé les autres anomalies physiologiques et comportementales connues de ce modèle. Il semble donc que, pendant le développement du cerveau, des causes multiples sont susceptibles d’induire un stress oxydatif neuronal sélectif conduisant au développement de la schizophrénie. Cette découverte a une valeur translationnelle importante et ouvre la voie à de nouveaux traitements prophylactiques avec des antioxydants qui pourront être testés chez des personnes présentant des signes avant-coureurs de la maladie, dans l'espoir de prévenir une évolution défavorable.

Auteur:Anne-Muriel BrouetSource:NCCR-Synapsy
Partager: