Prévenir la schizophrénie chez les enfants
Le modèle animlal montre que la prévention doit commencer avant la naissance. ©Photos.com
En intervenant tôt sur le développement du cerveau, avec un traitement approprié, il serait possible de diminuer l’apparition de troubles schizophréniques, relève une étude du groupe de recherche du Prof. Kim Do, publié aujourd'hui dans la version imprimée de "Biological Psychiatry".
L'Unité de recherche sur la schizophrénie du CHUV, dirigée par le Prof. Kim Do, membre du NCCR Synapsy, travaille depuis plusieurs années sur l’hypothèse qu’une des causes de la schizophrénie est liée à des gènes de risque associés à des stress oxydatifs causés entre autres par des infections, inflammations, traumatismes et stress psychique, durant le développement du cerveau. L'étude d'un modèle animal (souris), dont la synthèse du glutathion est diminuée entraînant ainsi un risque élevé de stress oxydatifs, permet d’explorer les origines et l'évolution de certaines anomalies observées dans le cerveau des patients.
Une destruction irréversible
L'article publié en ligne en novembre 2012 et aujourd'hui imprimé dans la revue Biological Psychiatry porte sur une étude impliquant le modèle animal pauvre en glutathion. Cette substance produite par l'organisme est un important régulateur des oxydations et un agent protecteur essentiel pour les cellules nerveuses. Les chercheurs ont étudié une classe particulière de neurones inhibiteurs - dits "à parvalbumine” - qui jouent un rôle capital dans toutes les activités du cortex, qu’il s’agisse de mémoire, d’attention ou d’émotion. Ces neurones sont moins nombreux dans le cortex frontal des patients souffrant de schizophrénie et du modèle animal. L'étude démontre que ces derniers sont particulièrement sensibles aux excès d’oxydants (stress oxydatif) pendant l’enfance et la jeunesse et que cette vulnérabilité disparaît à l’âge adulte. De plus, la destruction de ces neurones est durable et irréversible, d’où l’importance de l’intervention précoce.
Un antioxydant pour traitement
Fait remarquable, en administrant à l'animal un antioxydant appelé N-acétyl-cystéine dès avant sa naissance, on le protège totalement contre les déficits des neurones “à parvalbumine”. Il apparaît donc qu’un traitement préventif approprié est susceptible d’éviter les conséquences défavorables qui résultent de la combinaison d’une anomalie génétique (déficit en glutathion ou autres gènes de risque) avec un stress oxydatif pendant le développement du cerveau. Ces résultats revêtent une importance particulière du fait que de nombreux événements adverses au cours de l’enfance et de la jeunesse, couplés à la vulnérabilité génétique peuvent provoquer un stress oxydatif. Sans l’apport d’un traitement préventif approprié, ces traumatismes pourraient avoir un effet délétère à long terme, s’ils surviennent pendant l’enfance et la période péripubertale.
